Новое исследование: как агрессивность рака может стать его уязвимостью
Иерусалим, 21 января 2026 г. (TPS-IL) — Новое израильское исследование предлагает возможное объяснение того, почему некоторые виды рака со временем становятся более агрессивными, указывая на слабость, которую однажды можно будет использовать для лечения.
Исследователи пояснили The Press Service of Israel, что тот же генетический механизм, который позволяет опухолям расти с чрезвычайно высокой скоростью, может также повреждать их ДНК. Хотя нестабильность способствует быстрой прогрессии рака, она также может выявить новые уязвимости для будущих методов лечения.
«Мы определили механизм, с помощью которого раковые клетки напрягают собственную ДНК. И мы впервые картировали разрывы в ДНК раковой клетки. Мы показали, что они расположены в генах, без которых раковая клетка не может выжить», — сообщил TPS-IL профессор Еврейского университета в Иерусалиме Рами Акейлан. Акейлан руководил исследованием.
«По мере прогрессирования опухоли возникает больше разрывов, и клетка эффективно, но не идеально их преодолевает. И здесь мы можем перехитрить ее, надеюсь», — объяснил он. «Это и сила, и слабость клетки. Так что, если мы сможем вызвать больше разрывов, а затем замедлить их восстановление, мы, возможно, сможем заставить раковую клетку уничтожить себя».
В центре исследования, опубликованного в рецензируемом журнале Science Advances, находятся структуры, известные как суперантенсоры. Это мощные генетические регуляторные области, которые действуют как турбонаддув, заставляя определенные гены работать на чрезвычайно высоком уровне. В здоровых клетках такая интенсивная активность встречается редко и строго регулируется. Однако в раковых клетках суперантенсоры часто используются для постоянной работы генов, способствующих росту.
Ученые обнаружили, что неустанная активность имеет свою цену. Заставляя гены работать сверхурочно, раковые клетки создают физическое напряжение на своей ДНК. Используя передовые методы картирования генома, исследователи обнаружили, что некоторые из наиболее серьезных повреждений ДНК, известные как двунитевые разрывы, неоднократно возникают в тех самых областях, которые контролируются суперантенсорами. Эти разрывы являются одними из самых опасных типов генетических повреждений, которые может получить клетка.
Хотя раковые клетки часто способны восстанавливать эти повреждения, процесс не всегда точен. Со временем повторяющиеся циклы разрыва и восстановления ДНК могут привести к ошибкам, вызывая новые мутации. Это помогает объяснить, как опухоли накапливают генетические изменения, адаптируются к враждебным условиям, таким как химиотерапия, и становятся более агрессивными.
Последствия выходят за рамки понимания биологии рака. Поскольку опухоли в значительной степени полагаются на эти перегруженные генетические области, они также могут быть особенно чувствительны там, сказал Акейлан.
Разрабатывая препараты, нарушающие активность суперантенсоров, ученые могли бы избирательно ослаблять раковые клетки, не затрагивая нормальные клетки, поскольку здоровые клетки не полагаются на эти экстремальные генетические процессы. Терапия также может быть разработана для увеличения разрывов ДНК или ингибирования механизмов восстановления, выводя раковые клетки за пределы их ремонтной способности и вызывая их гибель — по сути, используя собственный механизм роста клетки против нее самой.
Более того, за счет вмешательства в цикл стресса-восстановления ДНК, лечение потенциально могло бы замедлить развитие устойчивости, делая долгосрочный контроль над раком более достижимым.
«Это следующий этап. Мы хотим взять это фундаментальное молекулярное понимание и перевести его в терапевтические методы лечения, которые могут избирательно уничтожать агрессивные раковые клетки. Мы можем использовать собственный механизм раковых клеток против них самих», — сказал Акейлан.