По сообщению Песаха Бенсона • 12 апреля 2026 г.
Иерусалим, 12 апреля 2026 г. (TPS-IL) — COVID-19 может оставлять на легких более длительный биологический след, чем считалось ранее, согласно новому совместному израильско-американскому исследованию, которое связывает перенесенную инфекцию с умеренным повышением риска рака легких. Исследование указывает на шиповидный белок вируса как на возможный фактор, запускающий цепную реакцию, включающую воспаление, рубцевание и иммунные изменения в легочной ткани, предлагая потенциальное объяснение того, как постковидное повреждение легких может в некоторых случаях прогрессировать до рака, сообщила в воскресенье Еврейский университет в Иерусалиме.
Хотя исследователи подчеркивают, что общий риск для любого человека остается небольшим, они считают результаты значительными, поскольку они выходят за рамки более ранних наблюдений о постковидном рубцевании легких и предлагают конкретный молекулярный путь, который может связать инфекцию с развитием рака, особенно среди групп повышенного риска, таких как курильщики.
Исследование было проведено профессором Алексом Гилелесом-Хиллелем из Еврейского университета в Иерусалиме и Медицинского центра Хадасса совместно с международными коллегами, включая исследователей из Университета Маршалла, американского университета в Западной Вирджинии. Опубликованное в рецензируемом журнале Frontiers in Immunology, исследование сочетает крупномасштабный анализ медицинских данных с механистическими биологическими исследованиями, чтобы выяснить, могут ли инфекция SARS-CoV-2 сама по себе, и в частности ее шиповидный белок, способствовать долгосрочным изменениям в легочной ткани.
Врачи ранее наблюдали, что у некоторых переболевших COVID-19 развивается интерстициальный фиброз легких — состояние, характеризующееся необратимым рубцеванием легочной ткани, которое, как известно, повышает риск рака. Однако биологическая связь между инфекцией и развитием опухоли оставалась неясной. Как объяснили исследователи: «Ключевым вопросом было то, может ли сам вирус, особенно его шиповидный белок, подготовить почву для рака».
Для исследования команда проанализировала медицинские записи более чем 166 000 пациентов, используя глобальную базу данных здравоохранения TriNetX, тщательно сопоставляя когорты для контроля демографических различий и основных факторов риска. Результаты показали, что у переболевших COVID-19 было статистически значимое увеличение числа диагнозов рака легких по сравнению с неинфицированными контрольными группами.
Исследование выявило относительное увеличение риска рака легких на 22%, с коэффициентом риска 1,50 и статистической значимостью при P < 0,001. Эффект был наиболее выражен среди активных курильщиков. Примечательно, что исследователи не наблюдали аналогичного увеличения риска рака полости рта или мочевого пузыря, что, по их словам, подтверждает механизм, специфичный для легких, а не общее повышение риска рака.
Исследователи заявляют, что этот органоспецифический сигнал является одной из ключевых причин значимости результатов, поскольку он соответствует целенаправленному биологическому процессу, а не широкому системному эффекту. «Эти результаты предполагают, что COVID-19 является не только острым заболеванием, но может также иметь долгосрочные последствия для риска рака легких», — отметили ученые.
Наиболее новым аспектом исследования является идентификация потенциального молекулярного пути, связывающего инфекцию SARS-CoV-2 с опухолевыми изменениями в легких. В центре этого пути находится фермент тимидинфосфорилаза (TYMP), который, по-видимому, играет ключевую роль в трансформации вирусного повреждения в долгосрочные воспалительные и структурные изменения.
Активация TYMP была связана с усилением воспаления легких, фиброза и отложения коллагена, а также с активацией STAT3, сигнального пути, широко вовлеченного в развитие рака. Это также, по-видимому, смещало иммунную активность в сторону благоприятной для опухоли среды в легочной ткани.
«Это предполагает, что TYMP не просто влияет на рост опухоли — он перестраивает всю иммунную среду легких таким образом, что может способствовать развитию рака», — объяснили исследователи.
Исследование также показало, что шиповидный белок SARS-CoV-2 может изменять обработку рецептора ACE2 в клетках легких, производя молекулярные фрагменты, соответствующие повышенному обороту тканей и продолжающемуся повреждению. Исследователи говорят, что это подтверждает поэтапный каскад, начинающийся с вирусного взаимодействия и заканчивающийся долгосрочными изменениями структуры легких и иммунного поведения.
Исследование не предполагает, что COVID-19 напрямую вызывает рак, а скорее, что он может повышать уязвимость при определенных условиях. Хотя результаты указывают на возможный сигнал риска, исследователи подчеркнули, что абсолютный риск для любого человека остается умеренным. Однако они утверждают, что сочетание эпидемиологических данных и правдоподобного биологического механизма делает результаты важными для долгосрочного мониторинга и будущих исследований, особенно в группах высокого риска.
Если результаты будут подтверждены в будущих исследованиях, они могут повлиять на долгосрочное последующее наблюдение за пациентами после COVID-19. Те, у кого развилось стойкое повреждение легких, особенно интерстициальный фиброз, могут быть рассмотрены для более тщательного наблюдения на предмет ранних признаков рака легких. Исследование также выделяет курильщиков как группу повышенного риска.
Кроме того, идентификация тимидинфосфорилазы (TYMP) в качестве ключевого фактора может открыть двери для новых методов лечения, направленных на снижение рубцевания легких, хронического воспаления и последующей активации сигнальных путей, связанных с раком, таких как активация STAT3.
В более широком смысле, исследование может изменить понимание того, как тяжелые респираторные вирусные инфекции влияют на долгосрочное здоровье легких. Оно подтверждает идею о том, что вирусы могут оставлять стойкие молекулярные и иммунные изменения в легочной ткани, эффективно «перепрограммируя» реакцию легких на повреждение, и может стимулировать дальнейшие исследования того, существуют ли подобные постинфекционные пути при других респираторных заболеваниях, помимо COVID-19.
Связанные темы
