Иерусалим, 20 октября 2025 года (TPS-IL) - Израильские ученые выявили биологический механизм, который значительно увеличивает производство миелина, жирового вещества, которое изолирует нервные волокна и обеспечивает быструю передачу электрических сигналов между нейронами. Открытие может открыть путь к новым методам лечения тяжелых неврологических расстройств, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и некоторые невроразвития.
Исследование, проведенное в лаборатории профессора Боаза Барака из Школы нейронаук Сагол и Школы психологических наук Тель-Авивского университета, возглавил доктор Гилад Леви. Команда сотрудничала с доктором Асафом Марко из Еврейского университета Иерусалима, профессорами Инной Слуцки и Янивом Ассафом из Тель-Авивского университета, профессором Элиором Пелесом из Института науки Вейцмана и профессором Хауке Вернером из Германии. Результаты были опубликованы в рецензируемом журнале Nature Communications.
При повреждении миелина сигналы нервов замедляются, что приводит к состояниям, таким как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и некоторые развития. Увеличение или восстановление миелина может помочь восстановить функцию нервов.
"В этом исследовании мы сосредоточились на клетках, производящих миелин в центральной и периферической нервных системах", - пояснил Барак. "Мы исследовали роль белка под названием Tfii-i, известного своей способностью увеличивать или уменьшать экспрессию многих генов, важных для функции клеток. Хотя Tfii-i давно связывали с аномальным развитием мозга, его роль в производстве миелина до сих пор не изучалась".
Исследователи обнаружили, что Tfii-i действует как "биологический тормоз", который подавляет производство миелина в соответствующих клетках. Исходя из этого, они предположили, что снижение активности Tfii-i в клетках, производящих миелин, может увеличить выход миелина.
Для проверки идеи команда использовала передовую генетическую инженерию на мышах, выборочно устраняя экспрессию Tfii-i только в клетках, производящих миелин, оставляя все остальные клетки неизменными. Эти генетически модифицированные мыши затем сравнивались с обычными мышами по нескольким показателям, включая уровни миелиновых белков, структуру и толщину миелиновой оболочки вокруг аксонов, скорость проведения нервных сигналов, а также моторные и поведенческие способности.
Леви сказал: "Мы обнаружили, что в отсутствие Tfii-i клетки, производящие миелин, генерировали больше миелиновых белков. Это привело к аномально толстым миелиновым оболочкам, что улучшило скорость проведения электрических сигналов вдоль нейронных аксонов. Эти улучшения перевелись в значительное улучшение моторных способностей мышей, включая лучшую координацию и подвижность, а также другие пользы в поведении".
Открытие роли Tfii-i в производстве миелина может привести к терапиям для ряда неврологических и развивающихся расстройств. В случае рассеянного склероза, где иммунная система атакует миелин, снижение активности Tfii-i может помочь восстановить поврежденные нервные волокна и улучшить моторную функцию. В болезни Альцгеймера увеличение производства миелина может замедлить когнитивный упадок и поддержать связь в мозге. Аналогично, в случае невроразвивающих расстройств, таких как синдром Уильямса и аутизм, регулирование Tfii-i может помочь нормализовать развитие нервной системы и улучшить когнитивные и моторные результаты.
Барак сказал: "Мы считаем, что эта фундаментально новая методика имеет большой терапевтический потенциал".
