Автор: Песах Бенсон • 18 ноября 2025 года
Иерусалим, 18 ноября 2025 года (TPS-IL) — Исследование, опубликованное во вторник, показывает, как гестационный диабет может влиять на детей даже до их рождения, выявляя молекулярные изменения в плаценте, которые ранее были неизвестны, сообщили израильские ученые.
Гестационный диабет (ГД), форма диабета, развивающаяся во время беременности, становится все более распространенным явлением во всем мире. Он создает нарушенную метаболическую среду для плода, включая повышенный уровень сахара в крови у матери. Это может привести к осложнениям при родах, таким как слишком крупные или слишком маленькие дети для своего гестационного возраста, преждевременные роды и более высокий уровень кесаревых сечений. Дети, рожденные от матерей с ГД, также сталкиваются с долгосрочными рисками, включая ожирение и диабет 2 типа.
Глобальная оценка с использованием стандартизированных критериев показала, что в 2021 году 14,0% беременностей были затронуты ГД. Увеличение случаев связывают с ростом уровня ожирения, отложением рождения детей и улучшением скрининга.
В настоящее время гестационный диабет контролируется с помощью диеты, физических упражнений и инсулинотерапии, которые помогают контролировать уровень сахара в крови, но не устраняют основные молекулярные нарушения.
До сих пор биологические причины этих последствий были плохо поняты. Группа исследователей под руководством профессора Мааяна Салтона из Медицинского факультета Еврейского университета в Иерусалиме и доктора Тала Шиллера из Медицинского факультета Еврейского университета, Медицинского центра Каплан и Медицинского центра Уольфсона при Тель-Авивском университете выявила ключевой механизм на молекулярном уровне. Их результаты, опубликованные в рецензируемом журнале Diabetes, сосредоточены на том, как плацента обрабатывает генетические инструкции.
Исследование показывает, что гестационный диабет нарушает процесс, называемый сплайсингом РНК, который определяет, как генетические сообщения собираются в инструкции для создания белков. Используя данные секвенирования РНК из европейских и китайских когорт беременных, команда обнаружила, что сотни этих сообщений были неправильно собраны в плацентах, затронутых ГД. Многие из затронутых генов участвуют в метаболизме и путях, связанных с диабетом, что предлагает прямое молекулярное объяснение некоторых осложнений, наблюдаемых у детей.
Центральное открытие касалось белка SRSF10, который помогает регулировать сплайсинг РНК. Когда исследователи заблокировали SRSF10 в лабораторных клетках плаценты, те же ошибки сплайсинга проявились, что и при гестационном диабете. «Это показывает, что SRSF10 может действовать как главный регулятор функции плаценты», — сказал Салтон. «Понимая, как гестационный диабет нарушает плаценту на молекулярном уровне, мы можем начать представлять новые способы защиты потомства.»
Шиллер добавил: «Определяя конкретные молекулярные элементы, такие как SRSF10, мы можем начать думать о том, как перевести эти знания в реальные стратегии для улучшения исходов беременности.»
Исследование может проложить путь к новым интервенциям для защиты детей от последствий гестационного диабета. Нацеливаясь на SRSF10, будущие терапии могут исправить молекулярные ошибки в плаценте, снижая осложнения для плода даже при повышенном уровне сахара в крови у матери. Кроме того, аномальные паттерны сплайсинга или активность SRSF10 могут служить ранними биомаркерами, помогая врачам выявлять беременности с более высоким риском и обеспечивая более тщательное наблюдение или своевременное вмешательство.
Связанные темы
