Песах Бенсон • 14 июня 2026 г. Иерусалим, 14 июня 2026 г. (TPS-IL) — Кишечные стволовые клетки могут напрямую обнаруживать бактериальную инфекцию и реагировать на нее, быстро изменяя свое поведение. Это открытие, как полагают израильские ученые, может открыть новые пути для понимания того, как кишечник борется с инфекцией и поддерживает целостность тканей.
Недавнее исследование, проведенное учеными из Института Вейцмана и Еврейского университета в Иерусалиме, ставит под сомнение традиционное представление о стволовых клетках как о пассивных «строителях», которые лишь поддерживают ткани в нормальных условиях. Вместо этого результаты предполагают, что они могут активно участвовать в иммунной защите при инфицировании кишечника.
Тонкая кишка — одна из наиболее быстро обновляющихся тканей в организме, ее слизистая оболочка заменяется примерно каждые пять дней. В нормальных условиях кишечные стволовые клетки непрерывно делятся для поддержания этого барьера, производя специализированные эпителиальные клетки, которые поглощают питательные вещества, вырабатывают слизь и защищают от вредных микробов.
До сих пор считалось, что эти стволовые клетки балансируют самообновление с постепенной дифференциацией только как часть рутинного поддержания тканей.
«Активная защитная программа»
Исследователи под руководством доктора Саши Лавона из лаборатории доктора Моше Битона в Институте Вейцмана в сотрудничестве с доктором Матаном Хофри из Еврейского университета в Иерусалиме изучали кишечную инфекцию у мышей, подвергшихся воздействию сальмонеллы.
В течение 24 часов было обнаружено, что бактерии проникли в значительную часть кишечных стволовых клеток. Вместо того чтобы привести к отказу тканей, инфекция вызвала быстрое увеличение клеточного оборота.
Геномный анализ отдельных клеток показал, что инфицированные стволовые клетки со значительно большей вероятностью покидали свое стволовое состояние и дифференцировались в зрелые эпителиальные клетки. Эти клетки имеют более короткую продолжительность жизни, но лучше приспособлены для защиты от бактериальной инфекции.
По словам исследователей, этот процесс удаляет инфицированные стволовые клетки из пула самообновления, одновременно увеличивая количество клеток, способных производить антибактериальные вещества.
«Это не просто реакция на повреждение, а активная защитная программа, запускаемая самой инфекцией», — заявили ученые.
Битон пояснил, что этот процесс заставляет инфицированные стволовые клетки преждевременно созревать, предотвращая их дальнейшее деление.
«Мы обнаружили, что стволовые клетки в кишечнике ускоряют свое созревание, когда бактерия вторгается в них, — сказал он. — Поскольку эти стволовые клетки делятся каждый день в рамках нормального обновления тканей, этот механизм гарантирует, что инфицированные клетки не будут продолжать размножаться. По сути, инфицированная стволовая клетка жертвует своей способностью к самообновлению, чтобы предотвратить затяжную инфекцию и позволить здоровым клеткам восстановить ткань».
Он добавил, что эта реакция также усиливает местную защиту. «Еще одно преимущество заключается в том, что стволовые клетки дифференцируются в эпителиальные клетки, которые могут производить антибактериальные вещества, увеличивая их присутствие в ткани».
Исследователи определили инфламмасомы — белковые комплексы внутри клеток, которые обнаруживают инфекцию — как ключевой триггер этой реакции. Эти структуры действуют как внутренние системы сигнализации, которые ощущают бактериальное вторжение.
После активации инфламмасомы напрямую заставляют стволовые клетки преждевременно созревать. Важно отметить, что эта реакция все еще наблюдалась у мышей с нефункционирующей иммунной системой, что предполагает, что механизм присущ самим стволовым клеткам и не зависит от внешней иммунной сигнализации.
Та же реакция была также отмечена в выращенных в лаборатории человеческих кишечных органоидах — миниатюрных, выращенных в лаборатории моделях человеческого кишечника, подвергшихся воздействию сальмонеллы.
В сотрудничестве с исследователями из Медицинского центра Шеба в Рамат-Гане команда также выявила возможную связь между этим путем и бактериальными инфекциями, связанными с болезнью Крона, хроническим воспалительным заболеванием кишечника.
Потенциальные новые методы лечения
Эти результаты могут помочь объяснить, как кишечник поддерживает свою целостность во время инфекции, и могут иметь значение для воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона.
Исследование предполагает, что если эта реакция стволовых клеток становится чрезмерной, она может способствовать хроническому воспалению, вызывая чрезмерное созревание стволовых клеток и нарушая нормальный баланс тканей. Понимание этого механизма может привести к будущим методам лечения, направленным на точную настройку этой реакции.
Второе потенциальное применение включает улучшение способности организма бороться с кишечными инфекциями. Усиливая этот естественный механизм, можно усилить элиминацию бактерий, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой.
Исследователи также предполагают, что этот механизм может иметь более широкое значение для профилактики рака в быстро обновляющихся тканях, таких как кишечник. Поскольку инфицированные или поврежденные стволовые клетки вынуждены прекращать самообновление и вместо этого созревать в краткоживущие клетки, этот процесс может помочь предотвратить аномальный или неконтролируемый рост клеток. Если подобные механизмы реагируют на другие типы клеточного стресса, такие как повреждение ДНК, они могут служить внутренней защитой от образования опухолей.
Дальнейшие исследования необходимы для определения того, может ли этот путь быть использован в терапевтических целях и как именно.
Исследование было опубликовано в рецензируемом журнале Nature Immunology.
